МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ В ПЕЧІНЦІ ПРИ ХРОНІЧНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ МІКРОЕЛЕМЕНТАМИ У МОЛОДНЯКУ СВИНЕЙ

Abstract

Надлишок мікроелементів (заліза, міді, кобальту та інших) в органах і тканинах сприяють розвитку різноманітних патологій. Інтоксикація сполуками важких металів супроводжуються пригніченням активності ферментів, виходом в кров амінотрансфераз, зниженням синтезу альбумінів, порушенням окисно-відновних реакцій і метаболічних процесів в організмі, морфологічними змінами в паренхімі печінки. Перевищення гранично допустимої концентрації кобальту, заліза, міді в кормах поросят перших місяців життя в середньому в 2,03, в 1,58 та 2,2 раза призводить до зростання в тканині печінки мікроелементів: заліза в 4,96 рази, міді - 8,33 раза, кобальту — 22,25 раза. Зміна концентрації в сироватці крові гепатобіліарних ферментів (зростання вмісту в сироватці крові лужної фосфатази 14,84 раза, АлАТ в 2,7 раза, ЛДГ в 3,06 раза, підвищення в 2,7 раза рівня ГГТП) може свідчити про масове пошкодження мембран гепатоцитів під впливом токсинів, що морфологічно проявлялося білковою паренхіматозною (гідропічною, зернистою) дистрофією і некрозом гепатоцитів. Гістологічним дослідженням нами було зареєстровано скупчення жовчі в розширених просвітах жовчних капілярів, вогнищевий некроз та десквамацію епітелію жовчних протоків. Мікрогемоцирку.іяторні порушення в печінці, а саме: кровонаповнення синусоїдних гемокапілярів, сладж-феномен, тромбоз дрібних судин. Гіпоксія органу призводить до активації процесів проліферації сполучної тканини і відповідно цирозу печінки.

Избыток микроэлементов (железа, меди, кобальта) в органах и тканях способствует развитию различных патологий. Интоксикация соединениями тяжелых металлов сопровождается угнетением активности ферментов, выходом в кровь аминотрансфераз, снижением синтеза альбуминов, нарушением окислительно-восстановительных реакций и метаболических процессов в организме, морфологическими изменениями в паренхиме печени. Превышение предельно допустимых концентраций содержания кобальта, железа, меди в кормах поросят первых месяцев жизни в среднем в 2,03, в 1,58 и 2,2 раза ведет к повышению в ткани печени содержания микроэлементов: железа в 4,96 раза, меди - 8,33 раза, кобальта — 22,25 раза. Изменение концентрации в сыворотке крови гепатобиллиарных ферментов (возрастание содержания в сыворотке крови щелочной фосфатазы в 14,84 раза, АлАТ в 2,7 раза, ЛДГ в 3,06 раза, повышение в 2,7 раза уровня ГГТП) может свидетельствовать о массовом разрушении мембран гепатоцитов под воздействием токсинов, что морфологически проявлялось белковой паренхиматозной (гидропической, зернистой) дистрофией и некрозом гепатоцитов. Гистологическим исследованием нами было зарегистрировано скопление желчи в расширенных просветах желчных капилляров, очаговый некроз и десквамацию эпителия желчных протоков. Микрогемоцеркуляторные нарушения в печени, а именно: кровенаполнение синусоидных гемокапилляров, сладж-феномен, тромбоз мелких сосудов. Гипоксия органа ведет к активации процессов пролиферации соединительной ткани и соответственно циррозу печени.

Surplus of microcells (iron, copper, cobalt) in bodies and tissues promotes development of various pathologies. The intoxication with heavy metals is accompanied by inhibition of enzyme activity, the release aminotransferases into the blood, decreased synthesis of albumen, violation of redox reactions and metabolic processes in the organism, morphological changes in the liver parenchyma. Exceeding the maximum allowable concentrations of cobalt, iron, copper in the feed of pigs in the first months of life, on average, 2.03, 1.58 and 2.2 times, leads to an increase content of microelements in the liver tissue: iron in 4.96 times, copper - 8.33 times, cobalt - 22.25 times. Change in concentration of enzymes in the serum (increase the content of alkaline phosphatase in blood serum in 14,84 times, alanine aminotransferase in 2,7 times, lactate dehydrogenase in 3,06 times, level of scale- glutamiltranspeptidaza in 2,7 times) can testify about mass destruction of membranes hepatocyte as a result of influence of toxins, that morphologically manifested as albuminous parenchymatous (hydropic fvacuolar], granular) degeneration and necrosis of hepatocytes. Bv histological examination we registered congestion of bile in the lumen of the expanded bile capillaries, focal necrosis and desquamation of the epithelium of the bile ducts. Disturbances of the circulation of blood in the liver, namely blood supply sinusoidal blood capillaries, sludge-phenomenon, thrombosis of small vessels. Hypoxia of organ leads to the activation of proliferation of connective tissue and respectively cirrhosis.