ОСОБЛИВОСТІ ВЕГЕТАТИВНОЇ ТА СУДИННОЇ РЕГУЛЯЦІЇ МОЗКОВОГО КРОВОТОКА У ПАЦІЄНТІВ З ГОЛОВНИМ БОЛЕМ НАПРУЖЕННЯ

Abstract

Метою роботи було дослідження клінічної значущості та патогенетичної важливості судинних факторів, асоційованих з вегетативною дисфункцією, при головній болі напруги (ГБН). Авторами висвітлено патогенетичне значення вегетативного і васкулярного механізмів регуляції болю, їх взаємодії, а також зламу в роботі, що спричиняє дезадаптацію різних рівнів регуляції судинного тонусу. Проведене дослідження продемонструвало зміни вегетативного реагування та забезпечення діяльності при ГБН, які вказують на неповноцінність церебральних регуляторних механізмів у обстеженого контингенту пацієнтів, а також проявів дезадаптації вегетативної системи в міру прогресування захворювання. Виявлено напруження гуморально-метаболічного ланки регуляції, виснаження резервів вазоконстрикції, в т.ч. церебрального венозного кровотоку у 162 пацієнтів молодого віку в залежності від частоти виникнення ГБН, а також при її переході від епізодичної до частої або хронічної. Проведені дослідження демонструють зміни вегетативної реактивності і забезпечення діяльності при ГБН, що вказує на неповноцінність церебральних регуляторних механізмів і наявні прояви дезадаптації протягом прогресування захворювання. Показано, що патогенетичні механізми і джерела виникнення ГБН і її варіантів мають мультифакторний характер із залученням елементів центральних і периферичних вегетативних систем.

Целью работы было исследование клинической значимости и патогенетической важности сосудистых факторов, связанных с вегетативной дисфункцией, при головной боли напряжения (ГБН). Авторами показано патогенетическое значение вегетативного и сосудистого механизмов регуляции боли, их взаимодействия, а также их нарушения, что способствует дезадаптации различных уровней регуляции сосудистого тонуса. Проведенное исследование показало изменения вегетативного реагирования и обеспечения деятельности при ГБН, указывающие на неполноценность церебральных регуляторных механизмов у обследованного контингента пациентов, а также на проявления дезадаптации вегетативной системы при прогрессирования заболевания. Выявлено напряжение гуморального-метаболического звена регуляции, истощение резервов вазоконстрикции, в т.ч. церебрального венозного кровотока у 162 пациентов молодого возраста в зависимости от частоты возникновения ГБН, а также при ее переходе от эпизодической частой или хронической. Проведенные исследования показывают изменения вегетативной реактивности и обеспечения деятельности при ГБН, что указывает на неполноценность церебральных регуляторных механизмов, а также на возникающие проявления дезадаптации в течение прогрессирования заболевания. Показано, что патогенетические механизмы и источники возникновения ГБН и ее вариантов имеют мультифакторный характер с вовлечением элементов центральных и периферических вегетативных систем.

The purpose of the work was to investigate the clinical significance and pathogenetic importance of vascular factors associated with autonomic dysfunction in case of tension headache (THA). The authors showed the pathogenetic significance of the autonomic and vascular mechanisms of pain regulation, their interaction, as well as their disturbances which contributes to the disadaptation of various levels of vascular tone regulation. The study showed changes in the autonomic response and activity managing in case of THA indicating the inferiority of cerebral regulatory mechanisms in examined patients as well as the manifestations of maladaptation of the autonomic system with disease progression. The tension of the humoral-metabolic link of regulation, depletion of vasoconstriction reserves, including cerebral venous blood flow in 162 patients of a young age, depending on the incidence of THA, as well as during its transition from episodic frequent or chronic. Studies have shown changes in autonomic reactivity and maintenance of activity in THA, which indicates the inferiority of cerebral regulatory mechanisms, as well as the occurrence of maladaptation during the progression of the disease. It is shown that the pathogenetic mechanisms and sources of THA and its variants are multifactorial in nature with the involvement of elements of central and peripheral vegetative systems.